Einfluss von akutem Stress auf die 'Delayed-Type Hypersensitivity' (DTH-Reaktion)

Projektleitung: PD Dr. J. Gaab & Prof. Dr. U. Ehlert
Projektmitarbeiter: S. Berger, A. Jud
Kooperationspartner: Prof. Dr. med. P. Schmid, Dermatologische Klinik, Universität Zürich
Forschungsförderung: Stiftung für wissenschaftliche Forschung, Universität Zürich
Projektlaufzeit: 2002

In mehreren tierexperimentellen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die physiologische Stressreaktio-nen die Immunfunktion in vivo erhöhen kann. Bei dieser Erhöhung handelt es sich um eine Zunahme der zell-vermittelten, antigenspezifischen Immunreaktion (delayed-type hypersensitivity, DTH). Akuter Stress, unmittel-bar vor einer Antigen-Konfrontation verabreicht, resultiert in einer signifikanten Erhöhung der DTH-Reaktion. Im Humanbereich haben bisher nur wenige Studien die Effekte von akuten psychosozialen Belastungen auf die DTH-Reaktion untersucht. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde, basierend auf den Erkenntnissen aus den tierexperimentellen Befunden, der Zusammenhang von akutem Stress (Trier Social Stress Test, TSST) und der DTH-Reaktion an 25 männlichen Nichtrauchern untersucht. Jeder Proband durchlief eine Stressbedingung (TSST) und eine Ruhebedingung (Musikhören, Lesen), in welcher das Speichelcortisol, die Herzrate wie auch die DTH-Reaktion (48 Stunden später abgelesen) festgehalten wurden. Das Treatment (Stresstest vs. Ruhebedin-gung) schlägt sich weder in den Ausprägungsgraden der drei abhängigen Immunparametern noch in der Ausprä-gung der einzelnen Immunreaktions-masse signifikant nieder. Die stressinduzierten erhöhten Herzraten- und Cortisolwerte, wie auch die entsprechenden Œarea under curveŒ-Werte, kovariieren mit der DTH-Reaktion nicht signifikant. Zudem weisen Probanden, die eine hohe stressbedingte Cortisolausschüttung in der Stressbe-dingung (TSST) aufweisen, keine stärkeren DTH-Reaktionen auf, als Versuchspersonen mit einer tieferen Corti-solausschüttung. Die stressbedingte Cortisolausschüttung übt keine statistisch gesicherte Funktion als physiolo-gischer Mediator aus. In der vorliegenden Humanstudie lassen sich die tierexperimentellen Beobachtungen einer stressinduzierten, cortisolvermittelten signifikanten Erhöhung der DTH-Reaktion nicht replizieren. Es wird den-noch geschlossen, dass eine stressinduzierte Neuverteilung der Leukozyten stattfand und Cortisol als zentraler Mediator dieser Umverteilung fungierte. Die Mediatorfunktion von Cortisol konnte nicht aufgezeigt werden, weil sich die cortisolinduzierte Leukozytenredistribution nicht klinisch relevant in den Ausprägungen der DTH-Reaktion niederschlug.

Ausgewählte Publikationen

  • Gaab, J., Berger, S., Jud, A., Nater, U., Schmid, P. Ehlert U. (2003). Influence of chronic, current and acute stress on the delayed type hypersensitivity in healthy men. Psychosomatic Medicine, 65(1), A45.
  • Gaab, J., Berger, S., Jud, A., Nater, U., Schmid, P. Ehlert U. (2003). Influence of chronic, current and acute stress on the delayed type hypersensitivity in healthy men. American Psychosomatic Society's 61st. Annual Scientific Meeting, März, 2003, Phoenix, USA.
  • Gaab, J., Berger, S., Jud, A., Nater, U., Schmid, P. Ehlert U. (2002) Does stress influence the delayed type hypo-ersensitivity? Results from a controlled trial, Center for Neurosciences Symposium, Zürich, Schweiz.