Psychosoziale und neurobiologische Mechanismen der sozialen Phobie: Effekte von Cortison auf das Angsterlebnis

Projektleitung: de Quervain, D. J.-F., Soravia, L. M., Ehlert, U., Heinrichs, M.
Projektmitarbeiter: Emmerich, J., Jann, V., Lerch, T., Nietlisbach, G.
Kooperationspartner: Prof. Dr. C. Sue Carter (University of Illinois at Chicago, Department of Prof. Dr. I. Neumann (Universität Regensburg, Abteilung für Neurobiologie)
Forschungsförderung: Schweizerischer Nationalfonds SNF
Projektlaufzeit: 2003-2004

Phobien sind anhaltende, ausgeprägte und übertriebene Ängste, welche auf ein bestimmtes Objekt oder eine bestimmte Situation gerichtet sind, Flucht- und Vermeidungsreaktionen auslösen und auch durch Willenskraft oft nicht zu beeinflussen sind (z. B. Höhen, Tiere, soziale Situationen). Die Konfrontation mit einem phobischen Stimulus führt zu einem Abruf von stimulusassoziierten angsterregenden Erinnerungen, die in einer unmittelbaren Angstantwort oder Angstreaktion resultiert. Studien der Arbeitsgruppe konnten bereits zeigen, dass ein erhöhter Glukocorticoidspiegel den Abruf von deklarativen Gedächtnisinhalten bei gesunden Personen beeinträchtigen kann. Ziel des Projekts ist es zu prüfen, inwieweit ein pharmakologisch erhöhter Glucocorticoidspiegel vor Konfrontation mit einer angststimulierenden Situation den Abruf von angstbesetzten Erinnerungen bei Personen mit sozialer Phobie hemmen kann. Demnach würde in einer phobischen Situation die stressinduzierte Ausschüttung von Cortisol eine Unterdrückung des Abrufes von assoziierten angstbesetzten Erinnerungen begünstigen.
In der vorliegenden Studie werden 30 Personen, welche die DSM-IV Kriterien für eine generalisierte soziale Phobie erfüllen, in einem placebokontrollierten Doppelblinddesign untersucht. Eine Stunde vor einem standardisierten psychosozialen Stresstest (Trier Social Stress Test) wird den Probanden 25 mg Cortison oder Placebo oral verabreicht. Neben umfangreichen psychologischen Parametern (Stimmung, Ängstlichkeit, Depressivität, Kontrollüberzeugung, Aufmerksamkeitslenkung, sozialphobisches Verhalten) werden als biologische Parameter während des Stresstests Cortisol im Speichel und die Herzrate gemessen.

Ausgewählte Publikationen

• Domes, G., Heinrichs, M., Reichwald, U. & Hautzinger, M. (2002). Hypothalamic-pituitary-adrenal axis reactivity to psychological stress and memory in middle-aged women: High responders exhibit enhanced declarative memory performance. Psychoneuroendocrinology, 27, 843-853.
• de Quervain, D. J., Henke, K., Aerni, A., Treyer, V., McGaugh, J. L., Berthold, T., Nitsch, R. M., Buck, A., Roozendaal, B. & Hock, C. (2003). Glucocorticoid-induced impairment of declarative memory retrieval is associated with reduced blood flow in the medial temporal lobe. European Journal of Neuroscience, 17, 1296-1302.
• de Quervain, D. J., Roozendaal B., Nitsch R. M., McGaugh J. L. & Hock, C. (2000). Acute cortisone administration impairs retrieval of long-term declarative memory in humans. Nature Neuroscience, 3, 313-314.
• Ehlert, U., Gaab, J. & Heinrichs, M. (2001). Psychoneuroendocrinological contributions to the etiology of depression, posttraumatic stress disorder, and stress-related bodily disorders: The role of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis. Biological Psychology, 57, 141-152.
• Heinrichs, M., Baumgartner, T., Kirschbaum, C. & Ehlert, U. (2003). Social support and oxytocin interact to suppress cortisol and subjective responses to psychosocial stress. Biological Psychiatry, 54, in press.